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捕鱼赢现金:直接上调免疫抑制受体的表达

时间:2021/1/12 18:20:19  作者:  来源:  浏览:6  评论:0
内容摘要:白细胞介素-2诱导CD8 T细胞大量合成色氨酸羟化酶-1,羟色氨酸催化色氨酸形成羟基色氨酸,羟基色氨酸与芳香烃受体(AhR)结合,促进其进入细胞核,直接上调免疫抑制受体的表达,从而诱导T细胞衰竭。“我们在肿瘤小鼠身上进行了体内实验。通过加入阻断白细胞介素2的小分子物质,我们可以发...
白细胞介素-2诱导CD8 T细胞大量合成色氨酸羟化酶-1,羟色氨酸催化色氨酸形成羟基色氨酸,羟基色氨酸与芳香烃受体(AhR)结合,促进其进入细胞核,直接上调免疫抑制受体的表达,从而诱导T细胞衰竭。

“我们在肿瘤小鼠身上进行了体内实验。通过加入阻断白细胞介素2的小分子物质,我们可以发现,对于早期小鼠,如果阻断白细胞介素2,肿瘤会变大;如果是一只晚期老鼠,做同样的手术会让肿瘤变小。作者说。

在人类肿瘤组织中,研究小组探索了细胞因子的来源,通过流式分析分离了不同类型的T细胞,并发现人类晚期肿瘤中的CD4 T细胞“接管”了白介素2释放的重要工作。免疫治疗取得了许多成功病例,但“复发”已成为关键问题之一。

“这主要是因为人们引入的T细胞‘勇士’在后期进入了精疲力竭的状态。”论文的作者说,“我们的工作就是不断向T细胞注入能量。”

根据研究小组的分析,在T细胞失效的途径中有一个关键的芳香烃受体。通过竞争性阻断该受体,有望促进T细胞持续分泌功能性杀伤因子,成为可能的治疗靶点,帮助T细胞恢复其杀伤肿瘤细胞的能力,这是提高临床肿瘤免疫治疗水平的关键。

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